ВОДНО–СОЛЕВОЙ БАЛЛАНС Материалы к лекциям КОНЦЕНТРАЦИЯ ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ПЛАЗМЕ (ммоль/л) электролит концентрация Величина для формул Натрий ( Nа ) 137 –147 142 Калий ( К ) 3,8 – 5,2 4,5 Кальций ( Са ) 2,1 – 2,6 2,3 Магний ( Мg ) 0,8 – 1,0 0,9 Хлор (Сl ) 96 –108 103 .СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТАХ (B/Braun, Hartig ) * -обычный прием электролит ммоль/кг/сутки Ммоль/сутки* натрий 1 – 3 50 – 250 калий 1- 1,5 50 – 150 хлор 1 – 2 20 –250 магний 0,05–0,1 . 40 – 100 кальций 0,05–0.1 50 – 150 СЕКРЕЦИЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ЖЕЛУДОЧНО–КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ( Geigy с изм.) концентрация (ммоль/л) л Na K Cl Слюна 1 15 20 25 Желудочный сок 2.5 125 25 300 Желчь 0,7 105 5 70 Панкреатический сок 0,9 125 5 70 Тонкокишечный сок 3.0 435 15 300 ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ПОТЕРИ ВОДЫ (B/Braun с изм.,Hartig ) Гипертермия на 1(С выше 37( 0.3 л Умеренное потоотделение 0.5 л Лихорадка с усиленным потоотделением 1.5 л Гипервентиляция при обычной влажности воздуха 0.5 л Гипервентиляции при очень низкой влажности 1,5 л Открытые раневые поверхности и полости тела (операции продолжительностью до 5 часов) 0,5 – 3.0 л Разрушение тканей на 1кг 1л КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСГИДРИЙ В основу классификации положены изменения объема и осмотического давления внеклеточной жидкости Внутриклеточный объем Внеклеточный Изотоническая дегидра- тация Гипертоническая дегидра-тация Р( гипотоническая дегидра-тация Р( изотоническая гипергидратация гипертоническая гипергидратация Р ( гипотоническая Гипергидратация Р( Истинная гипонатриемия * Общее количество натрия в организме Общее количество воды в организме Тип дисгидрии (( ( дегидратация ( N гипонатриемия ( ( гипергидратация N ( гипергидратация ( (( гипергидратация ГИПОНАТРИЕМИЯ, ГИПООСМОЛЯРНОСТЬ,ГИПОТОНИЧНОСТЬ (ТАБЛИЦЫ И НЕБЫЛИЦЫ) IMJ,99,3-4,с.144 Часто встречающиеся небылицы Наличие гипонатриемии означает, что общее количество воды в организме должно быть обязательно повышено, или что общее количество натрия в организме должно быть всегда пониженным, или оба эти представления. Высокие значения сывороточного азота мочевины или алкоголя, по аналогии с глюкозой, вызывают гипонатриемию. Мочевина и алкоголь не вносят вклад в измеренную осмолярность крови. У больных с гипонатриемией нормальная (или повышенная) осмолярность сыворотки, определённым лабораторным путём, исключает возможность гипотоничности. Больной с гипонатриемией, обусловленной гипергликемией, должен иметь патологические значения сывороточной осмолярности. Наличие или отсутствие патологически повышенного интервала осмолярности предоставляет решающую информацию о том, имеется ли у больного с гипонатриемией повышенный риск отёка головного мозга. Типичное содержание натрия в сыворотке, ее осмолярность и эффективная осмолярность (тоничность) при различных клинических состояниях Nа Г М Мн Эт Рв Ри Д ЭО Риск Отека ГМ 1 Норма 140 5 5 0 290 290 0 285 ( N) Нет 2 Гипонатриемия 120 5 5 0 250 250 0 245 (() Повышен 3 Псевдогипонатр. 120 5 5 0 250 290 40 285 (N) Не изменен 4 Гипонатр.при гипергликемии 120 75 5 0 320 320 0 315 (() Вариабелен 5 Гипонатр.при задержке Мн 120 5 5 75 250 325 75 320 (( ) Понижен 6 Гипонатр.при гиперазот. 120 5 45 0 290 290 0 245 (( ) Повышен 7 Гипонатр.при отравлении Эт 120 5 5 40 250 290 40 245 (( ) Повышен 8 гипернатриемия 160 5 5 0 330 330 0 325 (( ) понижен Примечания 1.Все цифровые данные в ммоль/л. 2. Г –глюкоза крови, М – мочевина крови, Мн – задержанный маннитол в крови, Эт - отравление этанолом, Рв – вычисленная осмолярность по формуле 2Nа + Г + М, Ри - измеренная осмолярность, Д – дискриминанта , интервал осмолярности (Ри - Р в ). В норме не превышает 10 ммоль/л и может иметь отрицательную величину 3. ЭО – эффективная осмолярность ( тоничность) - часть осмолярности, которая вызывает движение воды через мембраны ЭО = Ри – М, ЭО = 2Na + Г, или ЭО = Ри – ( М + Эт ) ,т.к. и М, и Эт проходят внутрь клетки и не создают осмотический градиент., внося вклад в измеряемую осмолярность, но не тоничность 4. Риск отека головного мозга до начала лечения связан с остротой развития гипонатриемии и непосредственно с тоничностью ( ЭО ) . 5. Псевдогипонатриемия возникает при замещении части воды сыворотки триглицеридами (гипертриглицеридемия) или белками ( миеломная болезнь) Т.о. при анализе осмотического состояния крови необходимо 1.Определить вычисленную осмолярность по формуле Рв = 2Nа + Г + М. 2.Измерить осмолярность осмометром – Ри 3.Найти интервал осмолярности Д = Ри – Рв , Д( 10 указывает неучтенные при вычислении осмолярности осмоли. 4.Вычислить эффективную осмолярность (тоничность). Необходимо учитывать, что Nа, Г и маннитол не проходят через мембраны, создавая осмотический градиент и поддерживая тоничность. М и этанол равномерно распределяются по обе стороны мембраны, увеличивая только осмотическую концентрацию внутри и вне клетки. Поэтому ЭО = Ри – М, в случае с этанолом ЭО = Ри – ( М + Эт ), где допускается значение Эт равное Д . в случае с маннитолом (Мн) ЭО = Ри – М. ЭО указавает на осмотический вклад в риск отека головного мозга в зависимости от ее величины – ниже 285мосм/л Примеры 1.Nа 135, Г 4, М 26 , Ри 295 Анализ Рв = 300, Д = –5, ЭО = 295 – 26 = 269, что указывает несмотря на нормальное Ри на гипоосмолярное состояние и риск развития отека головного мозга 2. Nа 133, Г 2, М 8, тяжелое отравление этанолом, Ри 368 Анализ Рв = 276,. Д = 92, можно считать, что Д соответствует осмотическому вкладу этанола, поэтому ЭО = 368 – ( 8 + 92) = 268. Это указывает на выраженное гипоосмолярное состояние и с учетом гипогликемии на очень высокий риск развития отека головного мозга 3. Nа 142, Г 6, М 24, Ри 334, после дегидратации маннитолом на фоне олигоанурии. Анализ Рв = 314, Д = 20, ЭО = 310.Умеренное гиперосмолярное состояние ДИСКАЛИЕМИИ В основе дискалиемий лежат изменения содержания калия в клетках, внеклеточной жидкости, балланса поступления и выделения через желудочно-кишечный тракт и почки. Все эти факторы суммарно определяют концентрацию калия в плазме крови (нормо-, гипер- и гипокалиемию). Гипокалиемия вне зависимости от основной ее причины всегда указывает на недостаточное содержание калия в организме, а гиперкалиемия не говорит об избытке калия в клетке, который невозможен. В то же время при гиперкалиемии может быть как нормальное, так и сниженное количество калия в клетке. Содержание калия в клетке зависит от ее метаболизма. потенциала фиксированных белковых анионов, энергетики К–Na насоса и функциональной активности клетки, а также от рН внутриклеточной и внеклеточной среды. При гиперметаболизме- катаболизме, гиперфункции клеток, снижении работы Na–К насоса ( гипоксия. ) и ацидозе возникает перераспределительная гиперкалиемия за счет потери клетками калия и его увеличения в плазме крови. Тот же генез гиперкалиемии при массивной гибели клеток ( гемолиз, некроз). При введении глюкозы с инсулином, соды, ?- стимуляторов, алкалозе увеличивается поступление калия в клетки, в результате чего в зависимости от его общего содержания в организме отмечается нормо- или перераспределительная гипокалиемия . Объем внеклеточной жидкости также влияет на концентрацию калия плазмы. При дегидратации она может возрастать, при регидратации растворами, не содержащими калий, она снижается и может возникать гипокалиемия разведения. При недостаточном поступлении калия через желудочно-кишечный тракт, потерях при рвоте, диарее, застое и зондировании содержимого кишечника возникает дефицит калия в организме, что с учетом его перераспределения может сопровождаться гипокалиемией. При олигурии ниже 0,5 мл/мин наблюдается задержка калия во внеклеточной жидкости, что приводит к ретенционной гиперкалиемии. При полиурии, особенно на фоне увеличения секреции калия эпителиальными клетками канальцев ( несберегающие калий диуретики), возникает гипокалиемия, которая может обусловливать выраженные нарушения сердечного ритма, тонуса кишечника, нейромышечной проводимости. . Гиперкалиемия при ОПН (Нефрология, 99,1,30 Гиперкалиемия связана с выходом калия из клетки (гиперкатаболизм) и снижением его экскреции. Резкое (в течение нескольких часов) увеличение концентрации калия выше 6,5 ммол/л всегда сопровождается изменениями ЭКГ, клиническими проявлениями и опасно асистолией в диастоле. Постепенное увеличение концентрации (в течение нескольких суток) до тех же значений может не сопровождаться клиническими и ЭКГ– симптомами. Схема лечения гиперкалиемии при ОПН Мероприятия Начало Продолжительность Механизм действия СаCl2 10%–10мл в/венно немедленно 30-60мин Снижение порога потенциала действия NaHCO3 45–90ммол в/венно 5- 10 мин 1–2 часа Усиление входа калия в клетку Глюкозо–инсулин–гидрокарбонатная смесь в/венно 30–60 мин 2–4 часа Тот же Сальбутамол в/венно 30–60мин 2–3часа Тот же Калийобменные смолы 1–4 часа Несколько часов Тот же гемодиализ 2–3 часа Удаление калия из плазмы Требования к инфузионной терапии К При инфузии растворов К их надо переливать со скоростью 20 ммоль/час(1,5г КСl ) и концентрацией 40 ммоль/л (0,3% КСl). Этим достигается концентрация калия в крови, которая не оказывает отрицательного влияния на возбудимость клеток, прежде всего миокардиальных, и не дает сбрасываться калию почками в мочу, что способствует поступлению калия внутрь клеток ДИСМАГНЕЗЕМИИ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ Mg Энергетический обмен клетки Пластический обмен клетки Антагонизм с кальцием Образование комплексов с молекулами АТФ и активация более 300 ферментов (Мg-зависимость) Противодействие разобщению окисления с фосфорилированием Регуляция гликолиза Участие в синтезе белков Участие в синтезе жирных кислот и липидов Участие в синтезе и распаде нуклеиновых кислот Обеспечение расслабления мышечного волокна Торможение высвобождения ацетилхолина из пресинаптических окончаний Инактивация и резервирование норадреналина в пресинаптических окончаниях Снижение уровня ионов Nа и Са в клетке Повышение уровня К Поляризация клеточной мембраны, мембрано-стабилизирующий эффект ПРИЧИНЫ ОБЩЕГО ИЛИ МЕСТНОГО ДЕФИЦИТА Mg Условия питания (алиментарный дефицит, избыток кальция, белка и жиров в полноценной по другим параметрам пище из-за образования невсасывающихся комплексов Мg) Условия жизни( физическое напряжение или гиподинамия, злоупотребление алкоголем Контрацепция, беременность и лактация Заболевания ЖКТ с различной степенью нарушений всасываемости Нарушения почечной реабсорбции,в частности при диабетической почке Гипергликемия Артериальная гипертензия Недостаточность кровообращения Передозировка сердечных гликозидов Гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм Гиперальдостеронизм Диуретическая терапия Глюкокортикоидная и цитостатическая терапия КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА Mg Психические неврологические Сердечно-сосудистые Висцеральные (кроме сердца) Мышечные Вегетативная дисфункция Синдром хронической усталости Снижение концентрации внимания Депрессия, страх, тревога, галлюцинации Спутанность сознания Головокружение Мигрень и др. Парестезии ангиоспазм и регионарные нарушения кровообращения артериальная гипертензия артериальная гипотензия сердечные аритмии, тахикардия увеличение длительности и/или дисперсии интервала Q-T ЭКГ склонность к тромбозу ускорение развития атеросклероза? бронхоспазм ларингоспазм гиперкинетические поносы спастические запоры абдоминальные спастические боли пилороспазм, тошнота, рвота патологическое течение беременности судороги скелетных мышц увеличение сократимости матки (выкидыши, прежде- временные роды КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТЕРАПИИ Mg Антиаритмический отрицательные хроно-, батмо- и дромотропный эффекты Антиспастический в сосудах в бронхах в желудочно-кишечном тракте Гипотензивный вазодилятация отрицательные инотропный и хронотропный эффекты угнетение освобождения медиаторов в вегетативных ганглиях снижение тонуса вазомоторного центра Диуретический улучшение регионарного кровообращения осмотическое действие Антиишемический нормализация метаболизма в ишемизированных тканях Угнетение функций ЦНС седация, снотворный и [beep]тический эффекты угнетение дыхательного центра снижение тонуса вазомоторного центра Противосудорожный непосредственное расслабление мышц блокада освобождения ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах нормализация электрической активности нейронов Несмотря на то, что Мg является типичным внутриклеточным ионом, только 40% его содержится в клетках, около 60% заключено в костях, откуда он может быть мобилизован, примерно, в количестве 20-30% при его дефиците. Значение определения концентрации в плазме ограничено, более информативна проба с нагрузкой. У 72% американцев имеются клинические признаки его дефицита. Магнезиальная терапия гестозов (ВАСАГ 99 2 с.46) Симптомы Мg ммоль/л Гипотензия 2,5 – 3,15 Сонливость 2,5 – 3,0 Угнетение коленных рефлексов 3,5 – 5,0 Угнетение дыхания 5,0 – 7,5 Кома 6,0 –7,0 Безопасный уровень гипермагниемии 2,5 – 3,75. Олигурия является противопоказанием для введения магния. Суточная доза для лечения гестозов и судорожного синдрома до 40г сухого вещества. В начале магнезию вводят болюсом – 4 г, затем поддерживают скорость введения 1– 2 –3 г/час в зависимости от тяжести гестоза. При тяжелых гестозах резко снижается реабсорбция Мg почками PAGE 3 PAGE 4