ВОДНО–СОЛЕВОЙ БАЛЛАНС
Материалы к лекциям
КОНЦЕНТРАЦИЯ ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ПЛАЗМЕ (ммоль/л)
электролит концентрация Величина для формул
Натрий ( Nа ) 137 –147 142
Калий ( К ) 3,8 – 5,2 4,5
Кальций ( Са ) 2,1 – 2,6 2,3
Магний ( Мg ) 0,8 – 1,0 0,9
Хлор (Сl ) 96 –108 103
.СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТАХ
(B/Braun, Hartig )
*
-обычный прием
электролит ммоль/кг/сутки Ммоль/сутки*
натрий 1 – 3 50 – 250
калий 1- 1,5 50 – 150
хлор 1 – 2 20 –250
магний 0,05–0,1 . 40 – 100
кальций 0,05–0.1 50 – 150
СЕКРЕЦИЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ЖЕЛУДОЧНО–КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ
( Geigy с изм.)
концентрация (ммоль/л) л Na K Cl
Слюна 1 15 20 25
Желудочный сок 2.5 125 25 300
Желчь 0,7 105 5 70
Панкреатический сок 0,9 125 5 70
Тонкокишечный сок 3.0 435 15 300
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ПОТЕРИ ВОДЫ
(B/Braun с изм.,Hartig )
Гипертермия на 1(С выше 37( 0.3 л
Умеренное потоотделение 0.5 л
Лихорадка с усиленным потоотделением 1.5 л
Гипервентиляция при обычной влажности воздуха 0.5 л
Гипервентиляции при очень низкой влажности 1,5 л
Открытые раневые поверхности и полости тела
(операции продолжительностью до 5 часов) 0,5 – 3.0 л
Разрушение тканей на 1кг 1л
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСГИДРИЙ
В основу классификации положены изменения объема и осмотического
давления внеклеточной жидкости
Внутриклеточный объем Внеклеточный
Изотоническая дегидра-
тация
Гипертоническая дегидра-тация Р(
гипотоническая дегидра-тация Р(
изотоническая гипергидратация
гипертоническая гипергидратация
Р (
гипотоническая Гипергидратация
Р(
Истинная гипонатриемия *
Общее количество натрия в организме Общее количество
воды в организме Тип дисгидрии
(( ( дегидратация
( N гипонатриемия
( ( гипергидратация
N ( гипергидратация
( (( гипергидратация
ГИПОНАТРИЕМИЯ, ГИПООСМОЛЯРНОСТЬ,ГИПОТОНИЧНОСТЬ
(ТАБЛИЦЫ И НЕБЫЛИЦЫ) IMJ,99,3-4,с.144
Часто встречающиеся небылицы
Наличие гипонатриемии означает, что общее количество воды в организме
должно быть обязательно повышено, или что общее количество натрия в
организме должно быть всегда пониженным, или оба эти представления.
Высокие значения сывороточного азота мочевины или алкоголя, по аналогии
с глюкозой, вызывают гипонатриемию.
Мочевина и алкоголь не вносят вклад в измеренную осмолярность крови.
У больных с гипонатриемией нормальная (или повышенная) осмолярность
сыворотки, определённым лабораторным путём, исключает возможность
гипотоничности.
Больной с гипонатриемией, обусловленной гипергликемией, должен иметь
патологические значения сывороточной осмолярности.
Наличие или отсутствие патологически повышенного интервала осмолярности
предоставляет решающую информацию о том, имеется ли у больного с
гипонатриемией повышенный риск отёка головного мозга.
Типичное содержание натрия в сыворотке, ее осмолярность и эффективная
осмолярность (тоничность) при различных клинических состояниях
Nа Г М Мн
Эт Рв Ри Д ЭО
Риск
Отека ГМ
1 Норма 140 5 5 0 290 290 0 285 ( N) Нет
2 Гипонатриемия 120 5 5 0 250 250 0 245 (() Повышен
3 Псевдогипонатр. 120 5 5 0 250 290 40 285 (N) Не изменен
4 Гипонатр.при
гипергликемии 120 75 5 0 320 320 0 315 (() Вариабелен
5 Гипонатр.при задержке Мн 120 5 5 75 250 325 75 320 (( ) Понижен
6 Гипонатр.при гиперазот. 120 5 45 0 290 290 0 245 (( ) Повышен
7 Гипонатр.при
отравлении Эт 120 5 5 40 250 290 40 245 (( ) Повышен
8 гипернатриемия 160 5 5 0 330 330 0 325 (( ) понижен
Примечания 1.Все цифровые данные в ммоль/л. 2. Г –глюкоза крови, М –
мочевина крови, Мн – задержанный маннитол в крови, Эт - отравление
этанолом, Рв – вычисленная осмолярность по формуле 2Nа + Г + М, Ри -
измеренная осмолярность, Д – дискриминанта , интервал осмолярности (Ри
- Р в ). В норме не превышает 10 ммоль/л и может иметь отрицательную
величину 3. ЭО – эффективная осмолярность ( тоничность) - часть
осмолярности, которая вызывает движение воды через мембраны ЭО = Ри
– М, ЭО = 2Na + Г, или ЭО = Ри – ( М + Эт ) ,т.к. и М, и Эт проходят
внутрь клетки и не создают осмотический градиент., внося вклад в
измеряемую осмолярность, но не тоничность 4. Риск отека головного мозга
до начала лечения связан с остротой развития гипонатриемии и
непосредственно с тоничностью ( ЭО ) . 5.
Псевдогипонатриемия возникает при замещении части воды сыворотки
триглицеридами (гипертриглицеридемия) или белками ( миеломная болезнь)
Т.о. при анализе осмотического состояния крови необходимо
1.Определить вычисленную осмолярность по формуле Рв = 2Nа + Г + М.
2.Измерить осмолярность осмометром – Ри
3.Найти интервал осмолярности Д = Ри – Рв , Д( 10 указывает
неучтенные при вычислении осмолярности осмоли.
4.Вычислить эффективную осмолярность (тоничность). Необходимо учитывать,
что Nа, Г и маннитол не проходят через мембраны, создавая осмотический
градиент и поддерживая тоничность. М и этанол равномерно распределяются
по обе стороны мембраны, увеличивая только осмотическую концентрацию
внутри и вне клетки. Поэтому ЭО = Ри – М, в случае с этанолом ЭО = Ри –
( М + Эт ), где допускается значение Эт равное Д . в случае с маннитолом
(Мн) ЭО = Ри – М. ЭО указавает на осмотический вклад в риск отека
головного мозга в зависимости от ее величины – ниже 285мосм/л
Примеры 1.Nа 135, Г 4, М 26 , Ри 295
Анализ Рв = 300, Д = –5, ЭО = 295 – 26 = 269, что указывает несмотря на
нормальное Ри на гипоосмолярное состояние и риск развития отека
головного мозга
2. Nа 133, Г 2, М 8, тяжелое отравление этанолом, Ри
368
Анализ Рв = 276,. Д = 92, можно считать, что Д соответствует
осмотическому вкладу этанола, поэтому ЭО = 368 – ( 8 + 92) = 268. Это
указывает на выраженное гипоосмолярное состояние и с учетом гипогликемии
на очень высокий риск развития отека головного мозга
3. Nа 142, Г 6, М 24, Ри 334, после дегидратации
маннитолом на фоне олигоанурии.
Анализ Рв = 314, Д = 20, ЭО = 310.Умеренное гиперосмолярное состояние
ДИСКАЛИЕМИИ
В основе дискалиемий лежат изменения содержания калия в клетках,
внеклеточной жидкости, балланса поступления и выделения через
желудочно-кишечный тракт и почки. Все эти факторы суммарно определяют
концентрацию калия в плазме крови (нормо-, гипер- и гипокалиемию).
Гипокалиемия вне зависимости от основной ее причины всегда указывает
на недостаточное содержание калия в организме, а гиперкалиемия не
говорит об избытке калия в клетке, который невозможен. В то же время
при гиперкалиемии может быть как нормальное, так и сниженное количество
калия в клетке.
Содержание калия в клетке зависит от ее метаболизма. потенциала
фиксированных белковых анионов, энергетики К–Na насоса и функциональной
активности клетки, а также от рН внутриклеточной и внеклеточной среды.
При гиперметаболизме- катаболизме, гиперфункции клеток, снижении работы
Na–К насоса ( гипоксия. ) и ацидозе возникает перераспределительная
гиперкалиемия за счет потери клетками калия и его увеличения в плазме
крови. Тот же генез гиперкалиемии при массивной гибели клеток (
гемолиз, некроз). При введении глюкозы с инсулином, соды, ?-
стимуляторов, алкалозе увеличивается поступление калия в клетки, в
результате чего в зависимости от его общего содержания в организме
отмечается нормо- или перераспределительная гипокалиемия .
Объем внеклеточной жидкости также влияет на концентрацию калия
плазмы. При дегидратации она может возрастать, при регидратации
растворами, не содержащими калий, она снижается и может возникать
гипокалиемия разведения.
При недостаточном поступлении калия через желудочно-кишечный
тракт, потерях при рвоте, диарее, застое и зондировании содержимого
кишечника возникает дефицит калия в организме, что с учетом его
перераспределения может сопровождаться гипокалиемией. При олигурии ниже
0,5 мл/мин наблюдается задержка калия во внеклеточной жидкости, что
приводит к ретенционной гиперкалиемии. При полиурии, особенно на фоне
увеличения секреции калия эпителиальными клетками канальцев (
несберегающие калий диуретики), возникает гипокалиемия, которая может
обусловливать выраженные нарушения сердечного ритма, тонуса кишечника,
нейромышечной проводимости.
. Гиперкалиемия при ОПН (Нефрология, 99,1,30
Гиперкалиемия связана с выходом калия из клетки (гиперкатаболизм) и
снижением его экскреции. Резкое (в течение нескольких часов) увеличение
концентрации калия выше 6,5 ммол/л всегда сопровождается изменениями
ЭКГ, клиническими проявлениями и опасно асистолией в диастоле.
Постепенное увеличение концентрации (в течение нескольких суток) до тех
же значений может не сопровождаться клиническими и ЭКГ– симптомами.
Схема лечения гиперкалиемии при ОПН
Мероприятия Начало Продолжительность Механизм действия
СаCl2 10%–10мл в/венно немедленно 30-60мин Снижение порога потенциала
действия
NaHCO3 45–90ммол в/венно 5- 10 мин 1–2 часа Усиление входа калия в
клетку
Глюкозо–инсулин–гидрокарбонатная смесь в/венно 30–60 мин 2–4 часа Тот же
Сальбутамол в/венно 30–60мин 2–3часа Тот же
Калийобменные смолы 1–4 часа Несколько часов Тот же
гемодиализ 2–3 часа
Удаление калия из плазмы
Требования к инфузионной терапии К
При инфузии растворов К их надо переливать со скоростью 20
ммоль/час(1,5г КСl ) и концентрацией 40 ммоль/л (0,3% КСl). Этим
достигается концентрация калия в крови, которая не оказывает
отрицательного влияния на возбудимость клеток, прежде всего
миокардиальных, и не дает сбрасываться калию почками в мочу, что
способствует поступлению калия внутрь клеток
ДИСМАГНЕЗЕМИИ
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ Mg
Энергетический обмен
клетки Пластический обмен клетки Антагонизм с кальцием
Образование комплексов с молекулами АТФ и активация более 300 ферментов
(Мg-зависимость)
Противодействие разобщению окисления с фосфорилированием
Регуляция гликолиза Участие в синтезе белков
Участие в синтезе жирных кислот и липидов
Участие в синтезе и распаде нуклеиновых кислот Обеспечение расслабления
мышечного волокна
Торможение высвобождения ацетилхолина из пресинаптических окончаний
Инактивация и резервирование норадреналина в пресинаптических окончаниях
Снижение уровня ионов Nа и Са в клетке
Повышение уровня К
Поляризация клеточной мембраны,
мембрано-стабилизирующий эффект
ПРИЧИНЫ ОБЩЕГО ИЛИ МЕСТНОГО ДЕФИЦИТА Mg
Условия питания (алиментарный дефицит, избыток кальция, белка и жиров в
полноценной по другим параметрам пище из-за образования невсасывающихся
комплексов Мg)
Условия жизни( физическое напряжение или гиподинамия, злоупотребление
алкоголем
Контрацепция, беременность и лактация
Заболевания ЖКТ с различной степенью нарушений всасываемости
Нарушения почечной реабсорбции,в частности при диабетической почке
Гипергликемия
Артериальная гипертензия
Недостаточность кровообращения
Передозировка сердечных гликозидов
Гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм
Гиперальдостеронизм
Диуретическая терапия
Глюкокортикоидная и цитостатическая терапия
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА Mg
Психические неврологические Сердечно-сосудистые
Висцеральные
(кроме сердца) Мышечные
Вегетативная
дисфункция
Синдром хронической усталости
Снижение концентрации
внимания
Депрессия, страх, тревога,
галлюцинации
Спутанность сознания
Головокружение
Мигрень и др.
Парестезии
ангиоспазм и регионарные нарушения кровообращения
артериальная гипертензия
артериальная
гипотензия
сердечные аритмии,
тахикардия
увеличение длительности и/или дисперсии интервала Q-T ЭКГ
склонность к тромбозу
ускорение развития атеросклероза?
бронхоспазм
ларингоспазм
гиперкинетические поносы
спастические
запоры
абдоминальные спастические
боли
пилороспазм, тошнота, рвота
патологическое течение беременности судороги скелетных мышц
увеличение сократимости матки (выкидыши,
прежде-
временные
роды
КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТЕРАПИИ Mg
Антиаритмический отрицательные хроно-, батмо- и дромотропный эффекты
Антиспастический в сосудах
в бронхах
в желудочно-кишечном тракте
Гипотензивный вазодилятация
отрицательные инотропный и хронотропный эффекты
угнетение освобождения медиаторов в вегетативных ганглиях
снижение тонуса вазомоторного центра
Диуретический улучшение регионарного кровообращения
осмотическое действие
Антиишемический нормализация метаболизма в ишемизированных тканях
Угнетение функций ЦНС седация, снотворный и [beep]тический эффекты
угнетение дыхательного центра
снижение тонуса вазомоторного центра
Противосудорожный непосредственное расслабление мышц
блокада освобождения ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах
нормализация электрической активности нейронов
Несмотря на то, что Мg является типичным внутриклеточным ионом,
только 40% его содержится в клетках, около 60% заключено в костях,
откуда он может быть мобилизован, примерно, в количестве 20-30% при
его дефиците. Значение определения концентрации в плазме ограничено,
более информативна проба с нагрузкой. У 72% американцев имеются
клинические признаки его дефицита.
Магнезиальная терапия гестозов
(ВАСАГ 99 2 с.46)
Симптомы Мg ммоль/л
Гипотензия 2,5 – 3,15
Сонливость 2,5 – 3,0
Угнетение коленных рефлексов 3,5 – 5,0
Угнетение дыхания 5,0 – 7,5
Кома 6,0 –7,0
Безопасный уровень гипермагниемии 2,5 – 3,75. Олигурия является
противопоказанием для введения магния. Суточная доза для лечения
гестозов и судорожного синдрома до 40г сухого вещества. В начале
магнезию вводят болюсом – 4 г, затем поддерживают скорость введения 1–
2 –3 г/час в зависимости от тяжести гестоза. При тяжелых гестозах резко
снижается реабсорбция Мg почками
PAGE 3
PAGE 4