Многие ЗИ - природно-очаговые. Возбудители циркулируют среди животных на
определённой территории (природный очаг).Человек заражается, попадая в
него. Среди
зоонозов особо опасные инф-ции: чума, сибирская язва, туляремия.
ООИ хар-ся особенностями: 1)возб-ли высоко вирулентны, для
развития заб-ния
достаточна небольшая доза м/о (для чумы менее 10 палочек). 2)возб-ли
ООИ устойчивы во внешней среде. 3)разнообразные пути передачи и
различ. входные
ворота инф-ции (чума - всеми способами). 4)Возб-ли ООИ циркулируют на
определ. территор ии (эндемичный очаг), из-за выс. заразительности
быстро
распространяются (эндемии, пандемии). 5)Тяжёлое течение и высокая
летальность. Хар-ны различные клинич. формы. При возникновении очага или
эпидемии -
строгий карантин (карантинные инфекции). Карантин - комплекс
администр-противоэпидемич. и санит-эпидем. мер, направл-х на
предупреждение распр-я
инф-ции, её локализацию и уничтожение.
ЧУМА - особо опасная
природно-очаговая
инф-ция.Прир. очаги - в разных странах: Сев. Кавказ, южная граница
Казахстана, юг Сибири...Возб-ль - Yersinia pestis: семейство
энтеробактерий; мелкая
овоидная палочка, без спор и жгутиков, на пит. средах формирует
капсулу.Гр-, окрашив-ся биполярно: концы более интенсивно, чем средняя
часть.Фак. анаэроб,
хорошо растёт на простых пит. средах,t опт=28-30. КОЛОНИИ - R-типа (на
ППС): компактный центр, нежные тонкие края (''смятый кружевной
платок''). На ЖПС
растёт в виде поверхностной плёнки с нисходящими нитями+хлопьевидный
осадок. Восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижает желатин,
расщепляет углев. до
кислот. Содержит фер-ты агрессии (гиалуронидаза, плазмокоагулаза,
фибринолизин). Антигенная стр-ра:1) F-а/г - белковый, термолаб-й, связан
с капсулой,
видоспециф.2)V-а/г - белок.3 )VW-а/г - ЛПС клет. стенки.2и3 - облад-т
антифагоцит. активн-ю. Токсины: "мышиный токсин" - токсичный белок,
сост-т из 2
фракций, отлич-ся по аминокисл-му сос-ву и а/г св-вам. Мех-м токсич.
д-я: блокир-т медиаторы, БАВ и гормоны. Устойчив-ть: при t=0 до 6
мес., в воде,
почве - от 1 до 5 мес., в пищ. прод - неск. дней. Чув-ны к У/Ф лучам .
погибают при кипяч. за 1 мин, чувст-ны к дез. р-рам (3% хлорамин, 5%
лизол).
Эпидемиология и патогенез заболевания. Осн. хозяева в природе -
грызуны, но могут зараж-ся и др. жив-ные.Переночики - блохи. Пути перед.
инф: прямой
контакт с жив-ным, трансмиссив.(при укусе блох), аэрогенный,
алиментарный. В завис-ти от способа передачи возб-ль проникает в
макроорг-м ч/з кожу, с/о,
дыхат. пути, ЖКТ.=> поражает лимф. сос. и лимфоузлы, где размнож-ся и
накаплив-ся =>л/у воспал. и увелич-ся => возн-т бубоны. При прорыве
лимфат. барьера
возб-ль проникает в кровь и распр-ся по орг-му, т.е. происходит
генерализация инф-ции. Инкуб. период - 2-3 дня. Выделяют неск. клинич.
форм: 1)
кожно-бубонная (лёгкая), если бубон не вскрывается - больной не опасен.
2) лёгочная (возб-ль выдел-ся при чихании и кашле). 3) кишечная (больной
опасен).
4) Септичесеая (генерализованная). После перенесённого заболевания
формир-ся прочный пожизненный иммунитет. Лабораторная диагностика: в
спец.
лаборатории, спец. мед. персонал, при строгом пр/эпид. режиме. Хар-р
исслед-го мат-ла зависит от формы заболевания. Методы: 1) бакт/скопич-й
(ориентировочно): МИФ или окраска по Романовскому-Гимза, Граму.
2)Бактериологический - основной: на МПА с генциан-виолетом =>
идентификация по морфол.,
тинктор.. культуральным, биохим-м св-вам, по пробе на чувст-ть к чумному
б/фагу. 3) Биологический ( заражают мышей и морских свинок) - более
длительный.
4) Серолог-й ( РА, РНГА, РСК). 5) Экспресс-методы: МИФ, РНГА ( с
эритроцитарным чумным диагностикумом), ПЦР. Специф. профил-ка.
Плановая: живая
сухая пр/чумная вакцина (EV) вводится по эпид. показаниям. Экстренная:
противочумный Yg ( + для лечения), а/б (стрептомицин)
ТУЛЯРЕМИЯ
-зоонозная ООИ с природной очаговостью. Возб-ль - Francisella
tularensis: мелкие кокковидные бактерии, Гр-, неподвижные, без спор, с
микрокапсулами,
строгие аэробы. На простых пит. средах не растут. Культив-т на средах с
добавл-м яичного желтка, tопт =37,pH - слабощел. На ППС образ-т жёлтые
или
молочно-белые колонии S-типа. На ЖПС обр-т поверхн. плёнку. Фермент-т
белки с обр-ем H2S, расщепл-т углеводы до кислот. А/г: повехностный
термостаб.
Vi-а/г и соматич. О-а/г. Имеют эндотоксин. Устойч-ть во внеш среде: при
t=4 впочве, воде более 4 мес.;зерно, солома, металл - 20 дней; чув-ны к
дез. р-рам
и к У/Ф лучам. Патогенез и эпидемиология заб-ния. Природный очаг в
Ярославской области и др. р-нах средней полосы. Прир. резервуар -
грызуны - ист-к
¤
ь
??^?заб-ния чел-ка. Заражение происх-т: - при прямом контакте с жив, -
алимент. путём, - трансмиссивным (через слепней, клещей). Зараз-ся от
больного человека
нельзя (или только через кровь). Возб-ль проник-т через кожу, с/о, дых.
пути, ЖКТ--> по л/с в л/у--> восп-е л/у. При гибели м/о высвоб-ся
эндотоксин-->
общая интоксикация (генерализация). Страдают паренхимат-е органы:
печень, лёгкие, селезёнка. Выражена общая аллергизация по типу ГЗТ.
Формы бол-ни:
1бубонная, 2лёгочная, 3кишечная, 4глазная, 5генерализованная.
Постинф-ный имм-тет стойкий (ГЗТ), сохр-ся в течении многих лет. Лаб.
диагностика: ранняя
(3-5 день) - в/к алергич. проба с тулярином. В "+" случае через 48-72
ч.на месте введения - инфильтрат и покраснение. Выделить возб-ля из пат.
мат-ла
бактериолог-ким методом не удаётся. Осн. метод - биологич-й: зараж-т
мышей и мор.свинок --> мазки-отпечатки внутр. органов.Идент-т по неск.
св-вам. Со
2-й нед. заб-ния исп-т серол.метод (РА или РНГА). Профил-ка: живая
туляремийная вакцина по эпид. показаниям. Иммунитет сохр-ся 5-6 лет.
Лечение: а/б -
тетрациклин, стрептомицин.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Возб-ль - Bacillus antracis: крупные спорообразующие палочки с
"обрубленными" концами. Гр+,неподвижные, в капсулах, расположены в виде
цепочек, споры
овальные, расположены центрально, d споры не > d вегет. клетки. Фак.
анаэроб, растёт на простых пит. средах, колонии R-типа на ППС, на ЖПС
растёт в виде
хлопьев на дне пробирки. Ферментат. акт-ть. выс.: расщепляет углеводы,
разжижает желатин, восст. нитраты в нитриты. А/г: 1) соматический п/сах.
а/г клет.
стенки - типоспециф., 2) капсульный белковый - видоспец., 3)
протективный а/г образ-ся в макроорг-ме. Патогенность - за счёт капсулы,
облад-й фагоцит.
актив-ю. Резист-ть: споры очень устойчивы во внеш. среде: в воде - годы,
в почве - десятки лет, выдерживают кипячение 45 мин. Вегет. формы не
устойчивы.
Эпидемиология и патогенез: чел. зараж-ся от больных с/х животных (овцы,
лошади, круп. рогатый скот). Ист-к заражения - изделия из меха, кожи,
шерсти, мясо
больных животных. Пути передачи инф-ции: прямой и опосред.контакт;
алиментарный; возможен аэрогенный; возможен трансмиссивный (через
слепней). Формы
заб-ния: - Кожная (лёгкая, частая) - образ-ся зоны некроза на коже,
покрытые чёрным струпом - сибиреязвенный карбункул; - Лёгочная; -
Кишечная; -
Генерализованная. Постинфекц-й иммунитет прочный, осн. роль принадлежит
а/т к протективному а/г и фагоцитозу. В течение заб-ния развив-ся ГЗТ.
Лаб.
диагностика: - Бактериоскоп-й - ориентировочно, - Бактериолог-й - осн:
выдел. возб-ля на простых средах--> идентифицируют, - Биологический и
аллергический, - Р-ция термопреципитации по Асколи - при исслед-нии
продуктов животноводства и обьектов окр. среды. Профилактика: живая
сибиреязвенная
вакцина (СТН-вацкина) по эпид. показаниям.Экстренная профилактика и
лечение - противосибиреязвенный Yg, антибиотики.
БРУЦЕЛЛЁЗ
Бр - зоонозная инф-ция (не явл-ся особоопасной), склонная к хрон.
течению. Очаги широко распр-ны. Возб-ли - бактерии рода Brucella. Для
чел. патогенны 3
вида: Br. melitensis (+ мелкий рогатый скот), Br.abortus (+ круп.
рогатый скот), Br. suis (+ свиньи). Морфология у всех этих видов
идентичная: мелкие
овоидной формы Гр- палочки, неподвижные, без спор, при культив-нии
образуют капсулы, не растут на прост. пит. средах. Среды для их культ-я:
- кровяной
агар, - глюкозо-сывороточный агар, - печёночные среды. Растут медленно
(2-3 недели), S-тип колоний на ППС, на ЖПС - равномерное помутнение.
Аэробы, но Br.
abortus - капнические. А/г: 2 повехностных а/г (А и М) и соматический
О-а/г. Факторы патогенности: 1) эндотоксины, 2) ферменты агрессии
(гемолизины и
др.), 3) спос-ть к размножению в клетках лимфоидно-макрофагально с-мы.
Наиб. патог. - Br. melitensis. Устойчивость: в моче 20 дней, в воде и
почве 3 мес,
в мясе 5 мес. При кипячении гибнут мгновенно, чув-ны к У/Ф лучам и дез.
ср-вам. Эпидемиология и патогенез: источник инф-ции - с/х животные, от
человека
заражение не наблюдалось. Пути перед. инф-ции: контактный, алиментарный,
воздушно-пылевой. Входные ворота: кожа, с/о, ЖКТ, дых. пути --> кровь и
лимфа -->
генерализация инф-ции. В острый период заб-ние протекает по типу ОРЗ -->
быстро переходит в хрон. форму, поражая сер-сос. с-му, костно-суставной
аппарат,
ЦНС. Формируется ГЗТ. В иммунитете осн. роль принадл. фагоцитозу, а/т,
клеточным р-циям. Лаб. диагностика: 1) осн. метод - серологический (т.к.
медл.
растут) Последовательность р-ций при серодиагностике: РА на стекле
(р-ция Хедделсона), развёрнутая РА (р-ция Гайта), р-ция выявления
неполных а/т (р-ция
Кумбса). Можно исп-ть РНГА и РСК. 2) бактериолог-й, 3) бакт/скоп. можно
исп-ть, но не исп-т. 4) постановка кожной аллергической пробы с
бруцелином -->
через 24 ч "+" р-ция (формир-ся к концу 1-го месяца заб-ния). Профил-ка:
живая бруцеллёзная вакцина по эпид. показаниям. Лечение: убитая вакцина
(для
стимуляции иммутитета), а/б.