Многие ЗИ - природно-очаговые. Возбудители циркулируют среди животных на определённой территории (природный очаг).Человек заражается, попадая в него. Среди зоонозов особо опасные инф-ции: чума, сибирская язва, туляремия. ООИ хар-ся особенностями: 1)возб-ли высоко вирулентны, для развития заб-ния достаточна небольшая доза м/о (для чумы менее 10 палочек). 2)возб-ли ООИ устойчивы во внешней среде. 3)разнообразные пути передачи и различ. входные ворота инф-ции (чума - всеми способами). 4)Возб-ли ООИ циркулируют на определ. территор ии (эндемичный очаг), из-за выс. заразительности быстро распространяются (эндемии, пандемии). 5)Тяжёлое течение и высокая летальность. Хар-ны различные клинич. формы. При возникновении очага или эпидемии - строгий карантин (карантинные инфекции). Карантин - комплекс администр-противоэпидемич. и санит-эпидем. мер, направл-х на предупреждение распр-я инф-ции, её локализацию и уничтожение. ЧУМА - особо опасная природно-очаговая инф-ция.Прир. очаги - в разных странах: Сев. Кавказ, южная граница Казахстана, юг Сибири...Возб-ль - Yersinia pestis: семейство энтеробактерий; мелкая овоидная палочка, без спор и жгутиков, на пит. средах формирует капсулу.Гр-, окрашив-ся биполярно: концы более интенсивно, чем средняя часть.Фак. анаэроб, хорошо растёт на простых пит. средах,t опт=28-30. КОЛОНИИ - R-типа (на ППС): компактный центр, нежные тонкие края (''смятый кружевной платок''). На ЖПС растёт в виде поверхностной плёнки с нисходящими нитями+хлопьевидный осадок. Восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижает желатин, расщепляет углев. до кислот. Содержит фер-ты агрессии (гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин). Антигенная стр-ра:1) F-а/г - белковый, термолаб-й, связан с капсулой, видоспециф.2)V-а/г - белок.3 )VW-а/г - ЛПС клет. стенки.2и3 - облад-т антифагоцит. активн-ю. Токсины: "мышиный токсин" - токсичный белок, сост-т из 2 фракций, отлич-ся по аминокисл-му сос-ву и а/г св-вам. Мех-м токсич. д-я: блокир-т медиаторы, БАВ и гормоны. Устойчив-ть: при t=0 до 6 мес., в воде, почве - от 1 до 5 мес., в пищ. прод - неск. дней. Чув-ны к У/Ф лучам . погибают при кипяч. за 1 мин, чувст-ны к дез. р-рам (3% хлорамин, 5% лизол). Эпидемиология и патогенез заболевания. Осн. хозяева в природе - грызуны, но могут зараж-ся и др. жив-ные.Переночики - блохи. Пути перед. инф: прямой контакт с жив-ным, трансмиссив.(при укусе блох), аэрогенный, алиментарный. В завис-ти от способа передачи возб-ль проникает в макроорг-м ч/з кожу, с/о, дыхат. пути, ЖКТ.=> поражает лимф. сос. и лимфоузлы, где размнож-ся и накаплив-ся =>л/у воспал. и увелич-ся => возн-т бубоны. При прорыве лимфат. барьера возб-ль проникает в кровь и распр-ся по орг-му, т.е. происходит генерализация инф-ции. Инкуб. период - 2-3 дня. Выделяют неск. клинич. форм: 1) кожно-бубонная (лёгкая), если бубон не вскрывается - больной не опасен. 2) лёгочная (возб-ль выдел-ся при чихании и кашле). 3) кишечная (больной опасен). 4) Септичесеая (генерализованная). После перенесённого заболевания формир-ся прочный пожизненный иммунитет. Лабораторная диагностика: в спец. лаборатории, спец. мед. персонал, при строгом пр/эпид. режиме. Хар-р исслед-го мат-ла зависит от формы заболевания. Методы: 1) бакт/скопич-й (ориентировочно): МИФ или окраска по Романовскому-Гимза, Граму. 2)Бактериологический - основной: на МПА с генциан-виолетом => идентификация по морфол., тинктор.. культуральным, биохим-м св-вам, по пробе на чувст-ть к чумному б/фагу. 3) Биологический ( заражают мышей и морских свинок) - более длительный. 4) Серолог-й ( РА, РНГА, РСК). 5) Экспресс-методы: МИФ, РНГА ( с эритроцитарным чумным диагностикумом), ПЦР. Специф. профил-ка. Плановая: живая сухая пр/чумная вакцина (EV) вводится по эпид. показаниям. Экстренная: противочумный Yg ( + для лечения), а/б (стрептомицин) ТУЛЯРЕМИЯ -зоонозная ООИ с природной очаговостью. Возб-ль - Francisella tularensis: мелкие кокковидные бактерии, Гр-, неподвижные, без спор, с микрокапсулами, строгие аэробы. На простых пит. средах не растут. Культив-т на средах с добавл-м яичного желтка, tопт =37,pH - слабощел. На ППС образ-т жёлтые или молочно-белые колонии S-типа. На ЖПС обр-т поверхн. плёнку. Фермент-т белки с обр-ем H2S, расщепл-т углеводы до кислот. А/г: повехностный термостаб. Vi-а/г и соматич. О-а/г. Имеют эндотоксин. Устойч-ть во внеш среде: при t=4 впочве, воде более 4 мес.;зерно, солома, металл - 20 дней; чув-ны к дез. р-рам и к У/Ф лучам. Патогенез и эпидемиология заб-ния. Природный очаг в Ярославской области и др. р-нах средней полосы. Прир. резервуар - грызуны - ист-к ¤ ь ??^?заб-ния чел-ка. Заражение происх-т: - при прямом контакте с жив, - алимент. путём, - трансмиссивным (через слепней, клещей). Зараз-ся от больного человека нельзя (или только через кровь). Возб-ль проник-т через кожу, с/о, дых. пути, ЖКТ--> по л/с в л/у--> восп-е л/у. При гибели м/о высвоб-ся эндотоксин--> общая интоксикация (генерализация). Страдают паренхимат-е органы: печень, лёгкие, селезёнка. Выражена общая аллергизация по типу ГЗТ. Формы бол-ни: 1бубонная, 2лёгочная, 3кишечная, 4глазная, 5генерализованная. Постинф-ный имм-тет стойкий (ГЗТ), сохр-ся в течении многих лет. Лаб. диагностика: ранняя (3-5 день) - в/к алергич. проба с тулярином. В "+" случае через 48-72 ч.на месте введения - инфильтрат и покраснение. Выделить возб-ля из пат. мат-ла бактериолог-ким методом не удаётся. Осн. метод - биологич-й: зараж-т мышей и мор.свинок --> мазки-отпечатки внутр. органов.Идент-т по неск. св-вам. Со 2-й нед. заб-ния исп-т серол.метод (РА или РНГА). Профил-ка: живая туляремийная вакцина по эпид. показаниям. Иммунитет сохр-ся 5-6 лет. Лечение: а/б - тетрациклин, стрептомицин. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Возб-ль - Bacillus antracis: крупные спорообразующие палочки с "обрубленными" концами. Гр+,неподвижные, в капсулах, расположены в виде цепочек, споры овальные, расположены центрально, d споры не > d вегет. клетки. Фак. анаэроб, растёт на простых пит. средах, колонии R-типа на ППС, на ЖПС растёт в виде хлопьев на дне пробирки. Ферментат. акт-ть. выс.: расщепляет углеводы, разжижает желатин, восст. нитраты в нитриты. А/г: 1) соматический п/сах. а/г клет. стенки - типоспециф., 2) капсульный белковый - видоспец., 3) протективный а/г образ-ся в макроорг-ме. Патогенность - за счёт капсулы, облад-й фагоцит. актив-ю. Резист-ть: споры очень устойчивы во внеш. среде: в воде - годы, в почве - десятки лет, выдерживают кипячение 45 мин. Вегет. формы не устойчивы. Эпидемиология и патогенез: чел. зараж-ся от больных с/х животных (овцы, лошади, круп. рогатый скот). Ист-к заражения - изделия из меха, кожи, шерсти, мясо больных животных. Пути передачи инф-ции: прямой и опосред.контакт; алиментарный; возможен аэрогенный; возможен трансмиссивный (через слепней). Формы заб-ния: - Кожная (лёгкая, частая) - образ-ся зоны некроза на коже, покрытые чёрным струпом - сибиреязвенный карбункул; - Лёгочная; - Кишечная; - Генерализованная. Постинфекц-й иммунитет прочный, осн. роль принадлежит а/т к протективному а/г и фагоцитозу. В течение заб-ния развив-ся ГЗТ. Лаб. диагностика: - Бактериоскоп-й - ориентировочно, - Бактериолог-й - осн: выдел. возб-ля на простых средах--> идентифицируют, - Биологический и аллергический, - Р-ция термопреципитации по Асколи - при исслед-нии продуктов животноводства и обьектов окр. среды. Профилактика: живая сибиреязвенная вакцина (СТН-вацкина) по эпид. показаниям.Экстренная профилактика и лечение - противосибиреязвенный Yg, антибиотики. БРУЦЕЛЛЁЗ Бр - зоонозная инф-ция (не явл-ся особоопасной), склонная к хрон. течению. Очаги широко распр-ны. Возб-ли - бактерии рода Brucella. Для чел. патогенны 3 вида: Br. melitensis (+ мелкий рогатый скот), Br.abortus (+ круп. рогатый скот), Br. suis (+ свиньи). Морфология у всех этих видов идентичная: мелкие овоидной формы Гр- палочки, неподвижные, без спор, при культив-нии образуют капсулы, не растут на прост. пит. средах. Среды для их культ-я: - кровяной агар, - глюкозо-сывороточный агар, - печёночные среды. Растут медленно (2-3 недели), S-тип колоний на ППС, на ЖПС - равномерное помутнение. Аэробы, но Br. abortus - капнические. А/г: 2 повехностных а/г (А и М) и соматический О-а/г. Факторы патогенности: 1) эндотоксины, 2) ферменты агрессии (гемолизины и др.), 3) спос-ть к размножению в клетках лимфоидно-макрофагально с-мы. Наиб. патог. - Br. melitensis. Устойчивость: в моче 20 дней, в воде и почве 3 мес, в мясе 5 мес. При кипячении гибнут мгновенно, чув-ны к У/Ф лучам и дез. ср-вам. Эпидемиология и патогенез: источник инф-ции - с/х животные, от человека заражение не наблюдалось. Пути перед. инф-ции: контактный, алиментарный, воздушно-пылевой. Входные ворота: кожа, с/о, ЖКТ, дых. пути --> кровь и лимфа --> генерализация инф-ции. В острый период заб-ние протекает по типу ОРЗ --> быстро переходит в хрон. форму, поражая сер-сос. с-му, костно-суставной аппарат, ЦНС. Формируется ГЗТ. В иммунитете осн. роль принадл. фагоцитозу, а/т, клеточным р-циям. Лаб. диагностика: 1) осн. метод - серологический (т.к. медл. растут) Последовательность р-ций при серодиагностике: РА на стекле (р-ция Хедделсона), развёрнутая РА (р-ция Гайта), р-ция выявления неполных а/т (р-ция Кумбса). Можно исп-ть РНГА и РСК. 2) бактериолог-й, 3) бакт/скоп. можно исп-ть, но не исп-т. 4) постановка кожной аллергической пробы с бруцелином --> через 24 ч "+" р-ция (формир-ся к концу 1-го месяца заб-ния). Профил-ка: живая бруцеллёзная вакцина по эпид. показаниям. Лечение: убитая вакцина (для стимуляции иммутитета), а/б.