НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ В понятие сердечно-сосудистой системы включается: 1. Сердце; 2. Артериальная и венозная системы; 3. Центральный нейро-гуморальный механизм регуляции. Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной активности миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем, калий - внутриклеточно, натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий легко проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина, кальций тоже способствует этому. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сократительная способность миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргических соединений ( АТФ, креатинфосфокиназа ) за счет окисления глюкозы, аминокислот, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов - аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего необходимо наличие кислорода и витаминов группы "В", особенно В1, который входит в состав кофакторов. Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: 1. достаточная концентрация сократительных белков; 2. достаточная концентрация электролитов: калия, магния, натрия, кальция. 3. достаточная доставка питательных веществ: аминокислот, глюкозы, жирных кислот, кислорода. 4. достаточное количество витаминов группы "В". ПАТОГЕНЕЗ: Сердечная недостаточность может развиваться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов. 1. Недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: - отравления; - удушье; 2. Нарушение их усвоения: - недостаток витаминов, особенно "В"; - нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе; - анемия. 3. Нарушение использования энергии: чаще всего при утомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может дать актино-миозиновый комплекс. По Хеглину выделяют две формы сердечной недостаточности: 1. Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает на фоне нарушения общего обмена веществ: - тиреотоксикоз; - кровопотеря; - гиповитаминоз; Эта форма не дает тяжелых форма сердечной недостаточности. 2. Гемодинамическая недостаточность: связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается, первично нарушается функция актиномиозинового комплекса, нарушается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию. В результате этого увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличивается размер сердца ( дилатация ). Повышается давление в устье полых вен, т.к. срабатывает рефлекс Бейн-Бриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных механизмов. Но она же - самый несовершенный механизм компенсации, Т.к. уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов уменьшается еще больше. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкапния. Возникает одышка, ее причины: - гиперкапния; - раздражение легочных рецепторов, в том числе и легочной артерии; Гипоксия, гипоксемия, повышенная артерио-венозная разница по кислороду приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выхода из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гидростатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит; на крестце, если больной лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество АДГ, что увеличивает реабсорбцию воды, что также приводит к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение: а). повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону; б). нарушение инактивации альдостерона в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе и печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушается ее функция, уменьшается количество альбумина в крови, из-за чего падает онкотическое давление плазмы - это также способствует образованию отеков. КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: 1. Левожелудочковая - застой преимущественно в малом круге кровообращения; 2. Правожелудочковая - застой преимущественно в большом круге кровообращения. Выделяют также разновидности: - застой преимущественно в воротной вене; - застой преимущественно в полой вене; 1. Острая. 2. Хроническая. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ: I стадия - минимальные проявления, сердечная недостаточность возникает только при физической нагрузке, но в отличии от здроровых людей последствий более длительный. II стадия "А" - одышка, сердцебиения, отеки при небольшой физической нагрузке, например к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратные изменения. "Б" - все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только после лечения. III стадия - необратимые изменения, все симптомы резко выражены в состоянии покоя. ЕЕ называют также цирротической стадией, т.к. часто есть цирроз печени; иногда называют кахексической стадией. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Развивается картина сердечной астмы. Происходит острое, резкое повышение АД в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связана с резким ослаблением работы левых отделов сердца при достаточной работе правых. ПРИЧИНЫ: 1. Инфаркт миокарда; 2. Острая коронарная недостаточность; 3. Пороки сердца: митральный стеноз, аортальные пороки; 4. Высокая гипертония, часто при остром гломерулонефрите; 5. ИБС и ее проявления; 6. Инфекция с острым отеком легких. Но при митральном стенозе нет признаков левожелудочковой сердечной недостаточности, но бывает сердечная астма. Это связано с сужением атриовентрикулярного отверстия - вся кровь не успевает проходить в желудочек во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка. Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - плазма пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов. В результате чего: - уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка; - может присоединяться бронхоспазм. Если приступ сердечной астмы затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной - повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность легких, т7е. развивается отек легких. КЛИНИКА: Приступ сердечной астмы чаще появляется ночью. Больной просыпается от приступа удушья ( нехватки воздуха ). При бронхоспазме может быть затруднен и вдох. Ощущение страха смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится. Цвет лица - землисто-серый. Дыхание частое - до 40 в минуту. При отеке легких - клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно: аритмия и тахикардия, в легких - жесткое дыхание, обилие влажных хрипов. ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется чувство удушья, быстро набухают шейные вены. Происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у левого края грудины снизу, увеличивается печень. В возникновении сердечной недостаточности большую роль играют длительные заболевания: пороки сердца, декомпенсация при этом отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца. Большую роль играют нарушения ритма: экстрасистолия; нарушения проводимости. ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: ПРОФИЛАКТИКА: имеет колосальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно ограничение физической нагрузки и тренировка с учетом возможностей миокарда. Важно лечение основного заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности. Лечение зависит от стадии: I и II"А" стадии лечатся амбулаторно. II"Б" и III стадии - стационарно. 1. Покой - прежде всего. Особенности постельного режима полусидячее положение, при этом уменьшается венозный возврат к сердцу. 2. Диета - ограничение соли и воды. Количество жидкости снижают до 1 литра в сутки. Показаны легко усвояемые, богатые полноценными витаминами, белками и кальцием продукты: картофель, помидоры, томатный сок, капуста, шпинат, курага, изюм. 3. Трудоустройство: I стадия - освобождение от тяжелой физической нагрузки. III стадия - инвалидность. 4. Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: - тиреотоксикоз; - ревматизм; - аритмии; - прочие. 5. Медикаментозная терапия: А. Препараты, уменьшающие метаболизм миокарда: Сердечные гликозиды: а). прямое действие на метаболизм миокарда: - усиленно освобождают ионы кальция, - повышают активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, - замедляют поступление кальция. б). опосредованное действие через n.vagus: - на синусовый узел - уменьшается тахикардия, - на атриовентрикулярный узел - уменьшается тахикардия, - переводят тахисистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов есть и отрицательные свойства: а). узкая широта терапевтического действия; б). при лечении необходимо учитывать чрезвычайно индивидуальную чувствительность к сердечным гликозидам, особенно, у пожилых. в). сердечные гликозиды способны куммулироваться. Принципы лечения гликозидами: - начинать лечение как можно раньше; - особенно показаны при гемодинамической форме сердечной недостаточности; - сначала дается насыщающая доза, затем - поддерживающая; - существуют различные варианты насыщения (дигитализации): а). быстрая дигитализация - насыщающая доза дается в течение одних суток; б). умеренно быстрая - насыщающая доза дается в течении 3-х суток; в). медленная - насыщение ведут медленно. Профилактика передозировок: а). тщательный контроль за пульсом, особенно, в первые 5 дней лечения, желателен также ЭКГ-контроль. б). обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Необходим рациональный подход к выбору препарата: Строфантин 0.05% } быстро действующие препараты, мало куму- Коргликон 0.06% } лируют, вводятся только в/в Дигоксин 0.00025 всасываемость 60% Дигитоксин 0.0001 всасываемость 100% Целанид 0.00025 всасываемость 40% Выбор препарата в зависимости от состояния больного и свойств самого препарата. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: а). Возникновение сердечной недостаточности на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через n.Vagus, а влияет непосредственно на сердце, поэтому его можно использовать в данном случае. б). Желудочковые формы аритмий: пароксизмальная желудочковая тахикардия и др., т.к. возможно развитие желудочковой асистолии. в). Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛИКОЗИДОВ: 1. Желудочковые аритмии: - экстрасистолия; - фибрилляция желудочков; - пароксизмальная желудочковая тахикардия. 2. Блокады, особенно атриовентрикулярные. 3. Расстройства со стороны ЖКТ: - тошнота, рвота, понос; - плохой аппетит. 4. Со стороны ЦНС: - головная боль, головокружения; - слабость; Препараты калия: - хлористый калий 10% по 1 ст. ложке 3 раза в день, - Панангин 1 драже 3 раза в день, - Аспаркам 1 драже 3 раза в день. Витамины: - Кокарбоксилаза 100мг в/м 1 раз в день, - В6 1% 1.0 в/м - никотиновая кислота 0.05 Анаболические средства: - Калия оротат 0.5 3 раза в день за 1 час до еды, - Нероболил 1-2 мл в/м 1 раз в неделю - Ретаболил 5% 1.0 в/м 1 раз в неделю. Калий сберегающие диуретики: - Верошпирон 100 мг в сутки. Б. Диуретики: - Лазикс 1% 2.0 в/м - Гипотиазид 50 мг - Урегит 0.05 В. Препараты, направленные на улучшение работы сердца: а). уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: - Нитроглицерин 0.0005 - Нитросорбид 0.01 - Сустак 2.6 мг Они расширяют венулы, увеличивая их емкость. б). уменьшающие периферическое сопротивление: - Апрессин 0.01 2 раза в день - Нитропруссид натрия Они расширяют артериолы. При хронической сердечной недостаточности применять осторожно, при острой вводят в/в. Г. Оксигенотерапия. ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ: Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение - уменьшается венозный возврат к сердцу. С этой же целью накладываются венозные жгуты на нижние конечности. - если нет кардиогенного шока - кровопускание до 500 мл; - салуретики: - Лазикс 1% 2-6 мл в/в - Фуросемид 0.04 - Морфин 1% 1.0 - угнетает дыхательный центр и уменьшает венозный возврат к сердцу, - Пентамин 5% до 1.0 - резко снижают тонус венул и тем самым Бензогексоний снижают венозный возврат, потенциируют действие Морфина. При низком АД не применяются. - Эуфиллин 2.4% 10.0 снимает бронхоспазм, - Атропина сульфат 0.1% 1.0 при брадикардии, - Строфантин 0.05% 0.25-0.5 в/в, - Нейролептанальгезия: фентанил + Таламонал - Димедрол 1% 1.0 - Пипальфен по 1 драже 2-3 раза в день. - пеногаситель: вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом, Антифомсилан, - ИВЛ в тяжелых случаях, - электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.