СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОСТАЗ
СРЕДСТВА, ПОНИЖАЮЩИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ
1. АНТИКОАГУЛЯНТЫ: ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Гепарина натриевая соль
Гепарина кальциевая солъ= Калъципарин
Низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин,
Фрагмин
Клексан)
Препараты, связывающие ионизированный кальций
Гидроцитрат натрия только для консервирования
Nа2ЭДТА донорской крови
Антагонисты гепарина
Протамин-сулъфат
Полибрен
НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Производные кумарина:
Неодикумарин
Фепромарон
Синкумар
Варфарин
Производные фенилиндандиона:
Фенилин Омефин
2. АНТИАГРЕГАНТНЫЕ = АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Ацетилсалщиловая кислота
Дипиридамол=Курантил
Сульфинпиразон=Антуран
Простациклин
Ибустрин
Тиклопедин =Тиклид
Клопидогрел=Плавикс
Абциксимаб=Реопро
Декстраны
Реополиглюкин
Помимо лекарственных средств, у которых антиагрегантное действие
является ведущим,
имеются лекарственные средства, у которых этот эффект является
дополнительным (принимать во
внимание при назначении:
глюкокортикоиды,
анаболические стероиды, декстраны).
3. ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Фибринолизин=Тромболизш
Стрептокиназа=Стрептолиаза=Целиаза
Стрептодеказа
Урокиназа
НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ТРОМБОЛИТИКИ)
Тканевой активатор плазминогена
ПРЕПАРАТ С АНТИТРОМБОТИЧЕСКИМ, ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИМ И АНГИОПРОТЕКТИВНЫМ
ДЕЙСТВИЕМ
Сулодексид
СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ
1. КОАГУЛЯНТЫ
ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Фибриноген
Тромбин
НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Препараты витамина К - Викасол
2. АНТИФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СИНТЕТИЧЕСКИЕ
Эпсилонаминокапроновая кислота
Амбен
Транексамовая кислота
ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Контрикал
Трасилол
Инипрол
Гордокс
3. АКТИВАТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОПЛАСТИНА
Этамзилат =Дицинон
4. СТИМУЛЯТОРЫ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
Кальция хлорид
Кальция глюконат
Карбазохром= Адроксон
Серотонин
АНГИОПРОТЕКТОРЫ
Танакан
Пармидин
Добезилат-кальций
Троксерутин =Эскузан
Рутин
КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ МЕСТНОГО ДЕЙСТВИЯ
1 .ПРЕПАРАТЫ ИЗ ТКАНЕЙ ЖИВОТНЫХ
1. ПЛЕНКА ФИБРИННАЯ
Представляет собой фибрин, полученный из фибриногена плазмы крови
человека и пропитанный водным раствором глицерина. Гемостатическое
действие способствует регенерации тканей и заживлению ран. Применяют
местно при операциях, для лечения трофических язв.
2. ТРОМБИН
Естественный компонент свертывающей системы крови. Образуется в
организме из протромбина. Получают из плазмы крови человека. Применяют
только местно для остановки кровотечений из мелких капилляров и
паренхиматозных органов (кровотечения из десен и т.п.) Введение в
кровеносные сосуды может вызвать распространенный тромбоз со смертельным
исходом. Пропитывают тампон, накладывают на рану.
3. ГУБКА ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ
Приготовлена из плазмы крови человека и тромбопластина. Применяется
местно при различных хирургических операциях для остановки капиллярных и
паренхиматозных кровотечений, кровотечений из костей, мышц.
4. ГУБКА ЖЕЛАТИНОВАЯ
Из специально обработанного желатина, содержит антисептик (фурацилин).
Применяют и как губку
гемостатическую
2 СРЕДСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
1. ЛИСТ КРАПИВЫ
Содержит каротин, витамин с, дубильные вещества, витамин К. Применяют в
виде настоя в качестве
кровоостанавливающего средства
2. ТРАВА ТЫСЯЧЕЛИСТНИКА
Содержит алкалоиды, каротин, витамин С, дубильные вещества. Применение
то же.
3. ГЕМОФОБИН
Содержит раствор пектинов(3%) с добавлением кальция хлорида (1%).
Применяют как гемостатическое
средство.
3. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
1.АДРОКСОН
Оказывает гемостатическое действие при капиллярных кровотечениях,
характеризующихся повышенной проницаемостью стенок капилляров. Применяют
для остановки паренхиматозных и капиллярных кровотечений при травмах,
операциях, экстирпации зубов.
Местно
марлевые салфетки (смоченные 0,025% раствором по 1 - 2 мл)
Внутримышечные или подкожные инъекции
до, во время или после операции (0,025% раствор по 1мл 1-4 раза)
4. ПРЕПАРАТЫ РАЗНЫХ ГРУПП
1.РАСТВОР ПЕРЕКИСИ ВОДОРОДА
Кроме кровоостанавливающего обладает также дезинфицирующим и
дезодорирующим действием.
2. КВАСЦЫ
Применяют при порезах местно, вяжущее действие.
3. АДРЕНАЛИН
Применяют как местное сосудосуживающее действие. Раствор добавляют к
местноанестезирующим
веществам для удлинения их действия и уменьшения кровотечений (НЕСКОЛЬКО
КАПЕЛЬ 0,1%
раствора).
4. НАФТИЗИН
ГАЛАЗОЛИН
Для остановки носовых кровотечений как местное сосудосуживающее.
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОПОЭЗ
Физиологическая регенерация форменных элементов крови в костном мозге
идет непрерывно.
Этот процесс очень уязвим для токсических, инфекционных и других
неблагоприятных влияний.
Общим источником для всех форменных элементов крови являются
недифференцированные стволовые клетки костного мозга. Пролиферацию и
первичную дифференцировку стволовых клеток в сторону эритропоэза и
лейкопоэза регулируют тканеспецифичные гормоны - факторы роста белковой
природы. В стволовых клетках имеются рецепторы, воспринимающие
гормональные сигналы факторов роста. Которые стимулируют дальнейшее их
деление и созревание.
Многие из них выделены в чистом виде, методам генной инженерии
осуществлен синтез. Соответствующие препараты выпускаются, они
эффективны, но дороги и применяются в специализированных клиниках.
Под анемией понимают:
снижение числа эритроцитов,
гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы)
и/или уровня гемоглобина крови
При этом насыщение гемоглобином отдельных эритроцитов
бывает:
нормальным - нормохромная анемия
сниженным -
гипохромная анемия (железодефицитная)
увеличенным - гиперхромная анемия (мегалобластическая)
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ.
Основными средствами для лечения гипохромных анемий являются препараты
железа.
Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов, обратимо
связывает кислород и участвует в ряде - ат,
окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах
кроветворения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Железа закисного сульфат
Железа глюконат
Железа фумарат
Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)
Ферроплекс (железа сульфат и аскорбиновая кислота)
Тардиферон (железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)
Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)
Ферковен (содержит железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)
вводят внутримышечно
Феррум лек (для внутривенных инъекций - содержит железа сахарат,
для внутримышечных инъекций - трехосновное железо в виде комплекса с
мальтозой)
Аскорбиновая кислота стабилизирует ион Fe++ за счет своих
восстанавливающих свойств, что способствует всасыванию.
Препараты пролонгированного действия и препараты для растворения в
кишечнике не используют, так как железо преимущественно всасывается в
двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки.
Мукопротеоза - мукополисахарид, полученный из слизистой кишечника -
обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и биодоступность.
Ферроградумет:
Активное вещество - железа сульфат на полимерном губкообразном носителе
(градумете). Высвобождение
железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого
кишечника. Препарат принимается
по 1 таблетке 1 раз в день за час до еды.
Железодефицитные анемии возникают при
потере железа вследствие хронических кровотечений, недостаточного
всасывания железа, повышенной потребности в нем во время роста и при его
недостаточном поступлении (наиболее часто).
Клинические симптомы дефицита железа развиваются медленно и часто
незаметны: физическое и умственное истощение, головокружение,
парестезии, глоссит, изменение слизистой оболочки рта.
У детей часто возникает дефицит железа с замедлением роста и развития,
бледностью кожных покровов, слабостью, головокружениями, обмороками.
Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению
состояния. Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение
депо железа в тканях продолжается 6 месяцев и более.
Лечение препаратами железа проводится в основном перорально.
Вводить железо парентерально следует только в крайнем случае - при
нарушении его всасывания.
Железо является элементом, хорошо вступающим в реакции. Его не следует
вводить вместе с другими лекарственными веществами. Ни при каких
обстоятельствах растворы железа для инъекций нельзя набирать в один
шприц с другими лекарственными средствами.
.
0
P
R
b
d
Љ
ґ
¶
О
Р
???Р
д
ж
ц
ш
-
L
N
h
z
К
о
? ?L
N
f
h
x
z
ћ
И
К
м
о
„Ќ
]„Ќ
¤
„
^„
длительностью до 2 лет).
Внутривенное введение железа вызывает повреждение стенки сосуда, боли в
мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензию, тромбофлебит,
анафилактический шок.
Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции
свободного железа (из-за резкого превышения связывающей способности
трансферрина, что может привести к летальному исходу.
Ряд пищевых веществ и лекарств препятствуют всасыванию железа, образуя с
ним нерастворимые комплексы ( препараты кальция , фосфаты, фитиновая
кислота, тетрациклин).
При приеме железа внутрь у 50% пациентов наблюдаются желудочно-кишечные
расстройства: тошнота, рвота, кишечная колика. При использовании
соединений трехвалентного железа эти расстройства выражены сильнее, чем
при применении двухвалентного.
Для предупреждения необратимого потемнения эмали зубов препараты железа
выпускаются в капсулах или таблетках в оболочке.
При хронической передозировке железа наступает гемосидероз (отложение в
тканях), с последующим гемохроматозом (с гиперпигментацией кожи,
отеками, асцитом и сахарным диабетом).
Острые отравления при приеме препаратов железа внутрь у взрослых
наблюдаются редко.
У маленьких детей они часты. Прием более 2 г смертелен. При приеме
меньше 1 г в течение от одного до нескольких часов развивается
геморрагический гастроэнтерит, некроз с кровавой рвотой, кровавым
поносом, сосудистым шоком. Смерть может наступить через 12-48 часов
после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области
желудка и значительные повреждения печени.
Лечение включает вызывание рвоты, приме молока и яиц для образования
железобелкового комплекса. Промывание желудка 1 % раствором NaHCO3 для
образования трудно растворимого карбоната железа. В дальнейшем дают
дефероксамин.
Железо накапливается после приема внутрь преимущественно в костном
мозге, после инъекций - в печени. Выделяется исключительно с
отторгающимся эпителием (ногти, волосы). В очень малом количестве с
мочой, желчью и потом.
Суточная доза у взрослых - 100-200 мг железа (II). Более высокие дозы
с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные
эффекты.
Внутрь рекомендуются соединения 2-валентного железа (так как они лучше
всасываются). Абсорбированное 3-валентное железо в клетках слизистой
переводится в 2-валентное.
Представления о том, что соляная кислота способствует переходу
2-валентного железа в 3-валентное, не нашли подтверждения.
Парентерально рекомендуются соединения 3-валентного железа.
Единственное показание к применению препаратов железа - это лечение
или профилактика железодефицитных анемий.
Железо в организме может храниться в двух формах: в составе белков
ферритина и гемосидерина.
Ферритин - водорастворимый комплекс (состоит из центрального кристалла
гидроксида двухвалентного железа, покрытого белковой «скорлупой» из
апоферритина).
Гемосидерин - твердое вещество (состоит из агрегатов кристаллов
двухвалентного железа, которые не имеют апоферритинового покрытия).
Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и
костного мозга. Ферритин присутствует также в слизистой кишечника и в
плазме. Так как существует равновесие между концентрациями ферритина в
плазме крови и в депо, определение содержания ферритина в плазме можно
использовать для оценки общего количества железа в депо организма.
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ
ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНОВ В12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ
Витамин В12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Их дефицит
приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся
клеток.
Основное проявление недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты - тяжелая
анемия. При дефиците витамина В12 могут наблюдаться неврологические
нарушения
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРНИЦИОЗНОЙ (ВИТАМИН В12-ДЕФИЦИТНОЙ) АНЕМИИ
Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных
клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким
содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной
способностью к переносу кислорода.
Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В12 и
фолиевой кислоты.
ПРЕПАРАТЫ:
Цианкобаламин Гидроксикобаламин
В12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина.
Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид,
который специфически связывает поступивший с пищей витамин В12 в
комплекс, процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке. Затем
комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается в дистальном
отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма.
Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного
механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс
в толстом кишечнике).
При недостатке витамина В12 развивается следующая патология (три А):
1. АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания
эритроцитов, гемолиз эритроцитов.
2. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез
миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта
спинного мозга и психических функций). Цианкобаламин контролирует в
клетках:
1) превращение метилмалоновой кислоты в янтарную
Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных
жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса
формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в
ЦНС.
2) гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой)
Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и
выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях
синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина
связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые
сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++ с формированием
склеротических бляшек. Неврологические нарушения более тяжелые, чем
гематологические.
3. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты.
Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой
полости и желудочно-кишечного тракта).
Так как дефицит витамина В12 в основном связан с нарушением его
всасывания, для лечения необходимо
парентеральное введение препаратов.
Парентеральное введение витамина В12 уже в течение нескольких дней
приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в
крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии
слизистой оболочки желудка и ахилии.
Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые
из них уже необратимы.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой
кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту.
При нарушении этого процесса всасывание страдает.
Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую
роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе
белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно
на быстропролиферирующих тканях. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в
первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток
кроветворной системы и развивается макроцитарная анемия, лейкопения,
нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника. Процессы
всасывания (в том числе - железа), могут развиваться глубокие
дистрофические изменения слизистых.
ПРЕПАРАТЫ:
Кислота фолиевая
Кислота фолиевая с цианкобаламином
Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии
(морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют
повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения).
Во время беременности может приводить к уродствам плода.
Фолиевая кислота самостоятельно не обладает метаболической активностью,
а восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая ответственна
за все биохимические реакции в организме, связанные с переносом С 1
атома.
Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В12 наступает
при нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), в
старческом возрасте, при алкоголизме. Также при лечении некоторыми
противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при
пользовании гормональными контрацептивными препаратами.
Метаболизм и утилизация витамина В12 и фолиевой кислоты тесно связаны
друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя
заключить имеется дефицит того или другого витамина. Поступление только
фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые
наступают в результате дефицита витамина В12. Из-за угрожающих
осложнений начинают терапию обоими витаминами.
Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель.
Парентеральное применение
целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.
PAGE
PAGE 7